Аортит сифилитический: этиология, паталогическая анатомия

Аортит сифилитический (aortitis syphilitica) – диффузное воспаление стенки аорты, вызванное бледной спирохетой, самое частое проявление сифилиса внутренних органов. Впервые был изложен в 1876 г. Уильямом Генри Уэлшем. В 1885 г. Деле и Галлер дали более подробное описание, а в 1907 г. Рейтер и Шморль впервые обнаружили бледную спирохету в стенке аорты.

Гистологическая картина сифилитического аортита

Этиология

Возбудителем аортита сифилитического является бледная спирохета, которая через мелкие сосуды, расположенные в стенках более крупных сосудов (т.н. сосуды сосудов или vasa vasorum), и, возможно, непосредственно из просвета сосуда проникает в среднюю и внешнюю оболочки аорты. Существует мнение, что в период генерализации инфекции в аорте возникают острые воспалительные изменения, которые затем принимают латентное течение, оставаясь скрытыми в течении многих лет. В среднем воспаление развивается через 20 лет после заражения, но известны случаи как и очень позднего развития болезни (через 30 и даже 50 лет), так и раннего, когда больные погибали через несколько месяцев после инфицирования. Так как заражение сифилисом чаще всего происходит между 20 и 30 годами, то явление сердечно-сосудистого воспаления у большинства больных возникают в возрасте от 40 до 50 лет, и возрастная группа находится между возрастными группами больных атеросклерозом и гипертонией, но ясной связи между этими заболеваниями установить не удаётся. Возможно, что атеросклероз, гипертония, травмы и различные инфекции являются причинами к прогрессированию сифилитического аортита.

Патологическая анатомия

Аорта при люэтическом аортите диффузно расширена, эластичность её резко понижена. Интима (слой внутри вены или артерии), вследствие образования мелких складок шероховатого вида, напоминает шагреневую кожу. Характерна локализация в начальной части восходящей аорты, где изменения развиваются раньше всего над клапанами с последующим вовлечением самих клапанов, затем в дуге аорты, нисходящей части грудной и реже брюшной аорты (приблизительно в 18.5% случаев).

В брюшной аорте процесс локализуется чаще в её начальной части, иногда резко обрываясь на уровне отходящих артерий – почечных, нижней брыжеечной. Типична локализация сифилитических преобразований у места отхождения от аорты венечных артерий (с сужением их устьев) в области дуги, у места отхождения межрёберных артерий.

Описанные изменения в аорте могут быть ограниченными, протяжённостью в несколько сантиметров, или же охватывать широкий пояс по всей окружности сосуда. Иногда поражённой оказывается вся грудная аорта и изменения обрываются на уровне диафрагмы. Преимущественная локализация процесса в начальной части аорты объясняется резким механическим воздействием в этом месте кровяного столба на стенку сосуда и хорошо развитым здесь лимфообращением.

В поздних стадиях сердечно-сосудистого аортита аорта диффузно расширена, с аневризматическими выпячиваниями. Микроскопически аортит сифилитический – хроническое продуктивное воспаление, наиболее резко выраженное в средней оболочке артерии.

Всегда, притом первично, поражается и адвентиция, в которую спирохеты попадают по околососудистым лимфатическим путям из лимфатических узлов заднего средостения. Воспалительный процесс постепенно распространяется и на интиму. Изменения характеризуются наличием инфильтратов, чаще всего в сосудах сосудов, состоящих преимущественно из лимфоцитов и плазматических клеток. Такие же инфильтраты наблюдаются по ходу нервных стволов во внешней оболочке, особенно в грудной аорте; ими отчасти объясняют наблюдаемые при сердечно-сосудистом воспалении аорты болевые ощущения.

Сосуды стенки аорты, особенно в адвентиции, окружённые воспалительными инфильтратами, склерозированы, просвет их часто резко сужен. Иногда наблюдается ярко выраженное утолщение их интимы, вплоть до полного закрытия просвета артерий (облитерирующий эндартериит). Такие же изменения, но слабее выраженные, отмечаются и в венах. Воспалительные инфильтраты и развивающиеся на их месте рубцовая ткань вызывают гибель эластических волокон в средней оболочке и разрастание соединительной ткани. При обширном развитии последней, граница между отдельными оболочками аорты может стираться. Разрастание соединительной ткани приводит к ухудшению эластичности стенки аорты и развитию аневризматических расширений. Аортальные клапаны утолщаются, укорачиваются и возникает их недостаточность.